SAP
(Satuan Acara Penyuluhan)
IMA (Infark Miokard Akut)
dan Penangananya
RSUD DR. SAIFUL ANWAR
MALANG
2014
LEMBAR PENGESAHAN
SATUAN ACARA PENYULUHAN
“IMA dan Penanganannya”
RUANG 5 CVCU RSUD Dr. SAIFUL ANWAR MALANG
DISAHKAN PADA
......................................................
C.I. AKADEMIK C.I.
KLINIK
 |
|||
 |
|||
KAUR
RUANG 5
|
SATUAN
ACARA PENYULUHAN
Pokok
Bahasan :
Infrak Miokard Akut
Sub
Pokok Bahasan :
Pentalaksanaan Pasien IMA
Sasaran :
Keluarga Pasien di Ruang CVCU
Waktu :
20-30 menit
Tempat :
Ruang 5 CVCU
Hari/Tanggal : Rabu,
1 Oktober 2014
1. Tujuan
a. Tujuan
Institusional
Diharapkan
meningkatnya pengetahuan dan pemahaman tentang IMA (Infark Miokard Akut)
sehingga dapat menyelesaikan masalah tersebut.
b. Tujuan
umum
Setelah diberikan
penyuluhan tentang cara
mencegah dan penanganan IMA di harapkan dapat meningkatkan
pengetahuan keluarga pasien
terhadap penyakit IMA (Infark Miokard Akut).
c. Tujuan
Khusus
1. Menyebutkan
pengertian dari definisi IMA (Infark Miokard Akut)
2. Menyebutkan
faktor penyebab terjadinya IMA dan gejala-gejala yang ditimbulkan oleh penyakit
IMA (Infark Miokard Akut)
3. Menyebutkan
jenis pemeriksaan yang dapat digunakan dalam mengurangi resiko terjadinya IMA
(Infark Miokard Akut)
5. Dapat memahami
pentingnya cara penanganan IMA.
2. Pokok
Materi
a.
Pengertian Infrak
Miokard Akut.
b.
Penyebab Infrak Miokard
Akut.
c.
Tanda dan gejala Infrak
Miokard Akut.
d.
Pencegahan Infark
Miokard Akut.
e.
Penanganan Infrak
Miokard Akut.
3. Strategis
penyuluhan
a.
Kegiatan strategis
belajar mengajar
1) Kegiatan
pra penyuluhan
·
Penyuluh mengucapkan
salam dan memperkenalkan diri.
·
Penyuluh menjelaskan
tujuan yang akan dicapai dan metode yang akan digunakan.
2) Kegiatan Inti
·
Penyuluh memberi
ceramah satu arah sambil memberikan umpan balik dari audien untuk mengungkapkan
materi yang berkaitan dengan materi penyuluhan.
·
Memberikan kesempatan
pada audien untuk bertanya.
·
Menjawab pertanyaan
dari peserta.
·
Penyuluh
mengajukan pertanyaan kepada audien tentang materi yang telah dibahas
bersama-sama.
3). Kegiatan Penutup
·
Menarik kesimpulan dari
proses tanya-jawab.
·
Menutup penyuluhan
dengan mengucapkan salam.
4. Strategi
a.
Metode :Ceramah, diskusi dan tanya-jawab.
·
Brunner and Sudarth.
2002. Keperawatan Medikal-Bedah Volume 1.
Jakarta : EGC
·
Heni Rokhaeni, Buku
Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta, Bidang Diklat Pusat Kesehatan
Jantung Dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita; 2002
5. Alat
dan media
a. Leaflet
b. LCD
c. Laptop
6. Evaluasi
a. Prosedur
1). Pada saat atau tengah penyuluhan
2). Pada akhir penyuluhan
b. Bentuk:
Test lisan
7. Butir
soal
1).
Sebutkan pengertian IMA?
2) Sebutkan penyebab IMA?
3). Jelaskan tanda dan gejala IMA?
4).
Sebutkan cara mencegah IMA?
5).
Sebutkan dan jelaskan penanganan IMA?
8. Proses
pelaksanaan
|
No
|
Kegiatan
|
Respon Pasien/
Keluarga
|
Waktu
|
|
1.
|
Pendahuluan
·
Memberi salam
·
Menyampaikan pokok
bahasan
·
Menyampaikan tujuan
·
Melakukan apersepsi
|
·
Menjawab Salam
·
Menyimak
|
3
menit
|
|
2.
|
Isi
Penyampaian materi
tentang:
·
Definisi Infark Miokard Akut (IMA)
·
Etiologi dan faktor predisposisi Infark Miokard Akut (IMA)
·
Tanda dan gejala Infark Miokard Akut (IMA)
·
Dampak infark miokard akut
·
Cara pencegahan Infark Miokard Akut (IMA)
|
Menyimak
|
12
menit
|
|
3.
|
Penutup
·
Diskusi
·
Kesimpulan
·
Evaluasi
·
Memberi salam penutup
|
·
Aktif bertanya
·
Memperhatikan
·
Menjawab pertanyaan
·
Menjawab salam
|
5
menit
|
Materi Penyuluhan
1.
Pengertian Infrak
Miokard Akut
Infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah koroner berkurang. (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miocard akut adalah nekrosis
miocard akibat aliran darah ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
2.
Penyebab Infrak Miokard
Akut
a. Faktor
penyebab :
1). Suplai oksigen ke miocard berkurang yang
disebabkan oleh 3 faktor :
·
Faktor pembuluh darah :
a) Aterosklerosis.
b) Spasme
c) Arteritis
·
Faktor sirkulasi :
a)
Hipotensi
b)
Stenosos aurta
c)
Insufisiensi
·
Faktor darah :
a)
Anemia
b)
Hipoksemia
c)
polisitemia
2). Curah jantung yang meningkat :
·
Aktifitas berlebihan
·
Emosi
·
Makan terlalu banyak
·
Hypertiroidisme
3). Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
·
Hypertropimiocard
Hypertensi diastolic
b. Faktor
predisposisi :
1). Faktor resiko biologis yang tidak dapat
diubah :
·
Usia lebih dari 40
tahun
·
Jenis kelamin : insiden
pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause.
·
Hereditas
·
Ras : lebih tinggi
insiden pada kulit hitam.
·
Faktor resiko yang
dapat diubah :
·
Mayor :
ü Hiperlipidemia
ü Hipertensi
ü Merokok
ü Diabetes
ü Obesitas
ü Diet
tinggi lemak jenuh, kalori
·
Minor:
ü Inaktifitas
fisik
ü Pola
kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
ü Stress
psikologis berlebihan.
3.
Tanda
dan Gejala Preeklamsi
Tidak
semua serangan mulai secara tiba-tiba disertai nyeri yang sangat parah seperti
yang sering kita lihat pada tayangan TV atau sinema. Tanda dan gejala dari
serangan jantung tiap orang tidak sama. Banyak serangan jantung berjalan lambat
sebagai nyeri ringan atau perasaan tidak nyaman. Bahkan beberapa orang tanpa
gejala sedikitpun (dinamakan silent heart attack)
Akan tetapi pada umumnya
serangan IMA ini ditandai oleh beberapa hal berikut:
a.
Nyeri Dada
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri, kebanyakan lamanya 30 menit sampai beberapa jam, sifatnya
seperti ditusuk-tusuk, ditekan, tertindik.
b.
Takhikardi
Keringat
banyak sekali
Kadang mual bahkan muntah diakibatkan karena
nyeri hebat dan reflek vasosegal yang disalurkan dari area kerusakan miokard ke
trakus gastro intestina.
c.
Dispnea
Abnormal Pada pemeriksaan EKG (pelajari buku
tentang EKG).
Mayoritas pasien IMA (90%) datang dengan keluhan nyeri dada.
Perbedaan dengan nyeri pada angina adalah nyeri pada IMA lebih panjang yaitu
minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang dari itu. Disamping itu pada
angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa
disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Meskipun IMA memiliki cirri nyeri yang khas
yaitu menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi
pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
d.
Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolic ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi.
Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak
nafas merupakan tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna
e.
Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan
f.
Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop
dari aritmia ventrikel, dan gejala akibat emboli arteri (misalnya stroke,
iskemia ekstrimitas
4.
Pencegahan
IMA
a. Hindari:
merokok, stress mental, alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebihan,
obat-obatan golongan amfetamin, kokain dan sejenisnya.
b. Kurangi:
kolesterol, lemak dalam makanan.
c. Anjurkan
konsumsi gizi yang seimbang dan berolahraga secara teratur.
d. Kurangi
berat badan bila overweigh atau obesitas.
e. Kurangi
stress.
5.
Penatalaksanaan IMA
Infark
Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar
gambaran EKG yaitu IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi
segmen ST. Pada IMA dengan elevasi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat
trombolitik sedangkan yang non elevasi ST obat trombolitik tidak indikasi.
Terapi
Trombolitik
Obat
intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan melaluin
veana perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin, dikerjakan
dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat darurat) dan relatif
murah.
Mekanisme
kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen (plasminogen)
menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai spesifitas lemah
terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap beberapa protein yang
mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen. Karena itu plasmin
dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic state) yang menyebabkan
kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam pengembangan obat trombolitik dibuat
obat trombolitik generasi kedua yang mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin
yang bekerja pada permukaan fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin
dengan melalui hambatan alpha2-antiplasmin.
Direkomendasikan
penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left
bundle branch block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra
indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial,
stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis
streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit.
PTCA
Primer
Pada
penderita IMA, angioplasty primer secara khusus dengan stenting koroner dan
pemberian glikoprotein IIb/IIIa inhibitor akan memberikan hasil baik. Beberapa
penelitian random, kontrol mendukung bahwa PTCA primer lebih efektif dibanding
trombolitik. Rekomendasi PTCA primer sebagai alternatif terhadap terapi
trombolitik dilakukan pada pusat PTCA yang lengkap dan didukung ahli dalam
prosedur PTCA primer dengan pengalaman mencukupi. Di Amerika Serikat kurang
dari 20% rumah sakit mampu melakukan PTCA primer. Komite memberikan perhatian
karena belum rutinya prosedur PTCA sehingga jangan sampai menimbulkan
keterlambatan reperfusi karena menyiapkan prosedur PTCA primer.
Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin
mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara ireversibel. Proses
tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran Administration
Cooperatif study, Canadian Multicenter Trial dan The Montreal
Heart Institute Study membuktikan aspirin menurunkan resiko kematian dan infark
miokard akut fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada penderita angina tidak
stabil. Mera analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration memperlihatkan
penurunan resiko >25% terhadap kematian dan infark kiokard akut.
Pemberian
aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis awal paling
sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari. pemberian dosis
aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan pada gastrointestinal.
Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi platelet karena lemah menghambat
aktivasi platelet oleh adenosine dipospat dan kolagen.
Tiklopidin
Tiklopidin
merupakan derivat tienopiridin yang efektif sebagai pengganti aspirin untuk
pengobatan angina tidak stabil. Mekanismenya berbeda dengan aspirin. Tiklopidin
menghambat agregasi platelet yang dirangsang ADP dan menghambat transformasi
reseptor fibrinogen platelet menjadi bentuk afinitas tinggi.
Clopidogrel
Clopidrogel
merupakan derivat tienopiridin baru. Clopidogrel mempunyai efek menghambat
agregasi platelet melalui hambatan aktivasi ADP dependent pada kompleks
glikoprotein IIb/IIIa. Efek samping clopidogrel lebih sedikit dibanding
tiklopidin dan tidak pernah dilaporkan menyebabkan neutropenia. Pada tahun 1996
dilakukan penelitian pada 19.185 penderita penyakit aterosklerosis dengan
manifestasi stroke iskemia, infark miokard dan penyakit vaskular perifer
simptomatik dilakukan random, diberikan clopidogrel atau aspirin. Setelah
diikuti 1,9 tahun clopidogrel terbukti lebih efektif dibanding aspirin dalam
penuruan resiko stoke iskemia, infark miokard atau kematian karena penyakit
vaskular, kejadian infark miokard akut dan kematian. Pada penelitian CURE
didapatkan kombinasi clopidogrel dan aspirin mengakibatkan kejadian infark
miokard akut dan kematian sebesar 9,3% dibanding pemberian aspirin saja sebesar
11,4% (p<0,001). Tetapi terjadi peningkatn resiko perdarahan pada kelompok
kombinasi aspirin dan clopidogrel. Penelitian terakhir pada COMMIT dan CLARITY
memberikan hasil penuruan kematian pada penderita infark miokard akut yang
diobati clopidogrel.
Antagonis Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa
Antagonis
glikoprotein IIb/IIIa menghambat reseptor yang berinteraksi dengan
protein-protein seperti fibrinogen dan faktor von willebrand. Secara maksimal
menghambat jalur akhir dari proses adesi, aktivasi dan agregasi platelet. Telah
dikembangkan tiga kelas penghambat glikoprotein IIb/IIIa yaitu antibodi murine-human
chimeric (abciximab), bentuk synthetic peptide (eptifibatide) dan
bentuk synthetic nonpeptide (tirofiban dan lamifiban).
Terapi antithrombin
Unfractioned heparin
Unfractioned heparin
merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan
berat molekul 3000-30.000. Rantai polisakarida berikatan dengan antitrombin III
dan menyebabkan penghambatan trombin dan faktor Xa. Meta analisis
memperlihatkan penurunan 33% insidensi infark miokard dan kematian pada
penderita yang mendapat terapi kombinasi unfractioned heparin dan aspirin
dibanding pengobatan aspirin saja. Guidelines mendukung pengobatan
unfractioned dikombinasi dengan aspirin pada pengobatan angina tidak stabil.
Unfractioned heparin mempunyai kelemahan pada variabilitas terhadap
dose-reponse.
Low molecular – weight heparins (LMWH)
LMWH mempunyai rantai pendek (< 18 sakarida) dengan bervariasi rasio anti
faktor Xa : anti faktor IIa. Efikasi LMWH pada IMA non ST elevasi bervariasi
tergantung preparat LMWH. Lebih tinggi rasio anti faktor Xa: anti faktor IIa
akan menghambat pembentukan trombin lebih baik
LMWH mempunyai keunggulan
dibanding unfractioned heparin yaitu bioavailibilitas meningkat tiga kali
dengan pemberian secara subkutan, mempunyai waktu paruh lebih panjang, durasi
kerja lebih panjang, mempunyai sedikit efek pada hambatan agregasi
platelet, tidak memerlukan monitoring laboratorium, menurunkan resiko
trombositopenia, kurang berinteraksi dengan trombosit sehingga menurunkan
resiko perdarahan.
Direct antithrombin
Direct
antithrombin menghambat formasi trombin tanpa tergantung aktivitas antithrombin
III dan terutama menurunkan aktivitas trombin. Direct antithrombin yaitu
hirudin, hirulog, argatroban, efegatran dan inogatran akan menghambat ikatan
klot trombin secara lebih efektif dibanding penghambat trombin indirek.
Penanganan
IMA sebelum di rumah sakit :
•
Monitor, lakukan ABC. Siapkan diri untuk melakukan RJP dan defibrilasi
•
Berikan oksigen, aspirin, nitrogliserin, dan morfin jika diperlukan
•
Jika ada, periksa EKG 12-sadapan; jika ada ST elevasi: Informasikan
secara dini rumah sakit dengan transmisi atau interpretasi, mulai ceklist
terapi fibrinolitik, Informasikan dini rumah sakit untuk mempersiapkan
penanganan STEMI
Penilaian
di Ruang Gawat Darurat segera (<10 mnt)
-
Cek tanda vital, evaluasi saturasi oksigen
-
Pasang jalur IV
-
Periksa dan baca EKG 12-sandapan
-
Lakukan anamnesis & pemeriksaan fisik yang terarah & cepat
-
Lakukan ceklis terapi fibrinolisis, lihat jika ada kontraindikasi
-
Periksa enzim jantung, elektrolit , dan koagulasi
-
Dapatkan pemeriksaan sinar X dada yang portabel (<30 mnt)
Tata
laksana umum diruang gawat darurat segera
•
Mulai pemberian oksigen 4 L/mnt; pertahankan saturasi O2 >90%
•
Aspirin 160-325 mg (jika belum diberikan)
•
Nitrat sublingual, semprot, atau IV
•
Morfin IV jika nyeri tidak berkurang dengan nitroglicerin.
Strategi
reperfusi
Pada
onset IMA kurang atau 12 jam :
-
Terapi trombolitik atau PTCA primer ditentukan oleh kriteria pasien dan
institusi
-
Door-to-balloon inflation (PCI) target 90 mnt
-
Door-to-needle (fibrinolisis) target 30 mnt
Lanjutkan
terapi tambahan:
•
ACE inhibitors/angiotensin receptor blocker (ARB) diberikan dalam 24 jam sejak
gejala muncul
•
HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)
Pada
IMA lebih dari 12 jam :
Pasien
risiko tinggi:
•
Nyeri dada iskemik yg berulang
•
Deviasi ST yg berulang/persisten
•
VT
•
Hemodinamik tdk stabil
•
Tanda gagal pompa
• Strategi
invasif awal, termasuk kateterisasi dan revaskularisasi untuk syok dalam
48 jam setelah AMI
Lanjutkan
ASA, heparin, dan terapi lain spt diindikasikan.
•
Penghambat ACE/ARB
•
HMG CoA reductase inhibitor (terapi statin)
No comments:
Post a Comment