LAPORAN PENDAHULUAN
UROLITHIASIS
Di R. 13 RSUD dr. Saiful
Anwar Malang
Oleh :
HANIFAN FAUZI
2014.03.036
PROGRAM PROFESI NERS
SEKOLAH TINGGI ILMU
KESEHATAN
KEPANJEN - MALANG
2014
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan dengan judul “UROLITHIASIS” di
ruang 13 RSUD dr. Saiful Anwar Malang, telah diperiksa dan disetujui oleh
pembimbing :
Mengetahui,
|
|||
|
|||
LAPORAN PENDAHULUAN
UROLITHIASIS
1.
Pengertian
Urolithiasis adalah suatu keadaan terjadinya penumpukan oksalat,
calculi (batu ginjal) pada ureter atau pada daerah ginjal. Urolithiasis terjadi
bila batu ada di dalam saluran perkemihan. Batu itu sendiri disebut calculi.
Pembentukan batu mulai dengan kristal yang terperangkap di suatu tempat
sepanjang saluran perkemihan yang tumbuh sebagai pencetus larutan urin. Calculi
bervariasi dalam ukuran dan dari fokus mikroskopik sampai beberapa centimeter
dalam diameter cukup besar untuk masuk dalam velvis ginjal. Gejala rasa sakit
yang berlebihan pada pinggang, nausea, muntah, demam, hematuria. Urine berwarna
keruh seperti teh atau merah.
2.
Anatomi
Sistem perkemihan (urinari) terdiri atas ginjal beserta salurannya,
ureter, buli-buli dan uretra. Ginjal adalah sepasang organ saluran kemih yang
terletak di rongga retroperitoneal
bagian atas di sepanjang kolumna
vertebra. Pada posisi supine ginjal terletak antara vertebra thorakal
XII – vertebra lumbal III, pada saat posisi trendelenberg posisinya bisa
naik ke atas sampai ruang intercosta X, sedangkan pada saat berdiri letak
ginjal bisa turun sampai di atas permukaan sacroiliaka. Karena adanya hepar,
ginjal kanan sedikit lebih rendah dari ginjal kiri. Bentuk ginjal menyerupai
kacang mente dengan sisi cekungnya menghadap ke medial dan disebut sebagai
hilus renalis, yaitu tempat struktur – struktur pembuluh darah, sistem
limfatik, sistem saraf dan ureter menuju dan meninggalkan ginjal. Besar dan
berat ginjal sangat bervariasi, hal ini tergantung pada jenis kelamin, umur
serta ada tidaknya ginjal pada sisi yang lain. Pada autopsi klinik didapatkan bahwa ukuran ginjal
orang dewasa rata-rata adalah 11,5 cm
(panjang) x 6 cm (lebar) x 3,5 cm (tebal). Beratnya bervariasi antara
120-170 gram atau kurang lebih 0,4 % dari berat badan. Ginjal dibungkus oleh
jaringan fibrus tipis dan mengkilat yang disebut true capsule (kapsula fibrosa)
ginjal dan di luar kapsul ini terdapat jaringan lemak perirenal. Di sebelah
kranial ginjal terdapat kelenjar anak ginjal atau glandula adrenal/suprarenalis
yang berwarna kuning. Kelenjar adrenal bersama-sama ginjal dan jaringan lemak
perirenal dibungkus oleh fasia gerota. Fasia ini berfungsi sebagai barier yang
berfungsi menghambat meluasnya perdarahan dari parenkim ginjal serta menghambat
ekstravasasi urine pada saat terjadi trauma, di luar fasia gerota terdapat
jaringan lemak retroperitoneal atau
disebut jaringan lemak pararenal. Di sebelah posterior, ginjal dilindungi oleh
otot-otot punggung yang tebal serta tulang rusuk XI dan XII,
sedangkan di sebelah anterior dilindungi oleh organ – organ
intraperitoneal. Ginjal kanan di kelilingi oleh hepar, kolon dan duodenum;
sedangkan ginjal kiri dikelilingi oleh lien, lambung, pankreas, jejunum dan
kolon. Secara anatomik jaringan parenkim ginjal terdiri atas :
(1). korteks
(2). medula
Bagian korteks merupakan bagian luar yang berhubungan langsung
dengan kapsul, sedang medula merupakan bagian dalam yang berada di bawah
korteks. Medula ginjal terbagi menjadi beberapa massa jaringan berbentuk
kerucut yang disebut piramida ginjal, terdapat 12 sampai 18 piramida tiap
ginjal. Kolumna dari Bertin merupakan tonjolan korteks ke dalam medula dan
memisahkan medula. Ujung atau bagian akhir piramida disebut papila yang
menyalurkan urine yang terbentuk ke
dalam ‘collecting system’ dan berhubungan dengan kaliks minor. Beberapa kaliks
minor bergabung membentuk kaliks mayor, dimana kaliks mayor akan bergabung lagi
membentuk pelviks renal yang terletak di atas ureter.
Aliran darah ke ginjal berasal dari arteri renal, merupakan arteri
tunggal (end artery) cabang dari aorta abdominalis, sedangkan darah vena
dialirkan melalui vena renalis yang bermuara ke dalam vena cava inferior.
Saluran getah bening (limfe) dari ginjal mengalir ke kelenjar limfe di hilus renalis
selanjutnya ke kelenjar limfe paraaorta. Persyarafan dari ginjal dilaksanakan
oleh sistem otonom, yaitu simpatis dan parasimpatis. Bila diperiksa secara
histologik maka ginjal terdiri dari satuan unit
fungsional yang disebut nefron, masing-masing ginjal terdapat 1 juta sampai 1,25 juta nefron, semua berfungsi sama dan independen.
Tiap nefron terbentuk dari dua komponen utama : (1) Glomerulus dan Kapsula
Bowman’s, tempat air dan larutan difiltrasi dari darah dan (2) Tubulus, yang
mereabsorpsi material penting dari filtrat dan memungkinkan bahan-bahan sampah
dan material yang tidak dibutuhkan untuk tetap dalam ‘filtrat’ (material hasil
filtrasi glomerulus) dan mengalir ke pelvis renalis sebagai urine.
Glomerulus terdiri atas sekumpulan
kapiler-kapiler yang mendapat suplai nutrisi dari arteriole afferen dan
diperdarahai oleh arteriole afferen. Glomerulus dikelilingi oleh kapsula
bowman’s, arteriole efferen mensuplai darah ke kapiler peritubuler. Cairan
filtrat dari kapiler masuk ke kapsula kemudian mengalir ke dalam sistem
tubular, yang terdiri atas empat bagian: (1) Tubulus Proksimus, (2) Ansa Henle , (3) Tubulus Distalis dan
Tubulus kolegentes. Berdasarkan letak nefron pada massa ginjal, ada dua tipe
nefron :
(1). nefron kortikal
(2). nefron jukstamedular
Nefron yang memiliki glomerulus dan terletak di luar korteks disebut
nefron kortikal, nefron tersebut mempunyai ansa henle pendek yang menembus ke
dalam medula dengan jarak dekat. Nefron
jukstamedular kira-kira 20 % sampai 30 %
mempunyai glomerulus dan terletak di korteks renal sebelah dalam dekat medula, nefron ini mempunyai ansa henle
yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua
berjalan ke ujung papila renal. Struktur
vaskuler yang menyuplai nefron jukstamedular juga berbeda dengan yang menyuplai
nefron kortikal. Pada nefron kortikal, seluruh sistem tubulus dikelilingi oleh
jaringan kapiler peritubular yang luas, sedangkan pada nefron jukstamedular,
arteriol efferen panjang akan meluas dari glomerulus turun ke bawah menuju
medula bagian luar dan kemudian membagi diri menjadi kapiler-kapiler
peritubular khusus yang disebut vasa rekta, meluas ke bawah menuju medula dan
terletak berdampingan dengan ansa henle. Seperti ansa henle, vasa rekta kembali
menuju korteks dan mengalirkan isinya kedalam vena kortikal; jaringan kapiler
khusus dalam medula ini memegang peranan penting pembentukan urine pekat
(Ignatavicius,1995).
3.
Fisiologi
Ginjal menjalankan berbagai fungsi
penting untuk mempertahankan homeostasis, antara lain :
(1). Pengeluaran
cairan, elektrolit dan keseimbangan asam basa serta pengeluaran nitrogen dan produk sisa
(2). Aktivitas
hormonal
Melalui efek beberapa hormon dan pengaturan keseimbangan cairan,
ginjal juga ikut mengatur tekanan darah.
(3). Fungsi regulasi/pengaturan
Proses fisiologis yang terlibat dalam pengaturan lingkungan interna
adalah termasuk
(a). filtrasi glomerulus
(b). reabsorpsi tubular
(c). sekresi tubular
(4). Adapun
mekanisme masing-masing proses di atas meliputi :
(a). difusi
(b). transport aktif
(c). osmosis
(d). filtrasi
(5). Filtrasi glomerulus
Merupakan proses penting dalam pembentukan urine. Sewaktu darah
mengalir dari arteriole afferen masuk glomerulus, sejumlah air, elektrolit dan
zat terlarut (seperti creatinin, urea nitrogen dan glukosa) difiltrasi melewati
membran glomerular masuk kapsul bowman’s
membentuk filtrat. Substansi dan berat molekul lebih dari 69.000 terlalu besar
untuk melewati membran dan merupakan subyek terjadinya ’penolakan
elektrostasis’ pada membran kapiler glomerulus (Guyton, 1991), sehingga
substansi seperti protein-albumin, globulin dan SDM normalnya tidak terdapat
dalam filtrat. Adanya tekanan positif memungkinkan terjadinya filtrasi
glomerulus. Tekanan hidrostatik merupakan tekanan utama yang mendukung
terjadinya ultrafiltrasi darah dimana ada tekanan yang melawan filtrasi
glomerulus, yaitu tekanan onkotik plasma dari darah di dalam glomerulus dan
tekanan filtrat tubular dari filtrat di dalam kapsul bowman’s. Filtrat
glomerulus terjadi apabila tekanan hidrostatik lebih besar dari tekanan
oposisinya (tekanan onkotik plasma dan filtrat tubular). Ginjal mempunyai
kemampuan autoregulasi untuk mempertahankan atau mengatur tekanan dan aliran
darah ginjal, sehingga memungkinan Glomerular Filtration Rate (GFR) berjalan
relatif konstan dimana otot polos arteriole afferen dan efferen bertanggung
jawab dalam proses ini. Hal ini dapat kita lihat, meskipun tekanan darah
sistemik darah meningkat dan dapat meningkatkan GFR, namun vasodilatasi dari
arteriole afferen akan menurunkan tekanan darah ke ginjal, sehingga GFR
berlangsung konstan. Hal yang sama juga terjadi apabila tekanan darah sistemik
menurun, maka akan terjadi vasokonstriksi arteriole afferen, sehingga tekanan
darah ke ginjal naik, akibatnya filtrasi tetap berlangsung tanpa perubahan yang
besar. Autoregulasi akan terjadi selama tekanan sistolik dipertahankan antara
75 sampai 160 mmHg (Guyton, 1991). Setiap hari sekitar 180 liter terbentuk
filtrat dari glomerulus atau normalnya GFR berkisar 125 ml/menit, dari sejumlah
tersebut hanya sekitar 1 sampai 2 liter yang dikeluarkan sebagai urine.
(6). Reabsorpsi tubular
Merupakan proses kedua yang juga ikut mempertahankan konsentrasi
plasma normal dan pengeluaran cairan serta solut melalui urine secara tepat.
Sewaktu filtrat mengalir melalui komponen tubular dari nefron, sejumlah air,
elektrolit dan solut lain direabsorpsi oleh tubuh. Reabsorpsi terjadi dari filtrat yang berada dalam lumen tubular masuk ke dalam
kapilar peritubuler atau vasa rekta. Di dalam tubulus proksimal direabsorpsi
sekitar 65 % dari filtrat.
Reabsorpsi air : lebih dari 99 % filtrat air direabsorpsi kembali
oleh tubulus ke dalam tubuh. Beberapa proses juga membantu ginjal dalam
mempertahankan keseimbangan cairan antara lain kemampuan mempertahankan
interstisial medula hipertonik dan
kemampuan memproduksi variasi dalam volume urine. Sebagian besar air
direabsorpsi dari filtrat ke dalam plasma saat melewati tubulus proksimal, saat
filtrat berada pada pars desenden air juga direabsorpsi. Pada pars asenden yang
berdinding berdinding tipis, sodium dan
klorida secara aktif direabsorpsi, akan
tetapi dindingnya tidak permeabel terhadap air, sehingga cairan jaringan interstisial medula menjadi
hipertonik. Pada saat filtrat melewati tubulus distal reabsorpsi air juga
terjadi karena dindingnya permeabel terhadap air. Dinding membran tubulus
distal dapat menjadi lebih permeabel terhadap air atas pengaruh vasopresin
(ADH). ADH meningkatkan permeabilitas membran terhadap air dan meningkatkan
reabsorpsi air. Aldosteron juga mengubah permeabilitas membran, aldosteron
meningkatkan reabsorpsi sodium dalam tubulus distal; sedangkan reabsorpsi air
terjadi sebagai hasil perpindahan sodium.
Reabsorpsi solut : sebagian besar sodium, clorida dan air
direabsorpsi sewaktu di tubulus proksimal dan reabsorpsi yang sama juga terjadi
pada tubulus koligentes dan biasa terjadi atas pengaruh aldosteron. Potassium
utamanya direabsorpsi pada tubulus proksimal dimana 20 % sampai 40 % potassium
direabsorpsi pada pars asenden yang berdinding tebal. Bikarbonat, kalsium dan
phospat utamanya juga direabsorpsi pada tubulus proksimal dan sebagian pada
pars asenden dan tubulus distal. Reabsorpsi bikarbonat menjadi dasar penetralan
asam dalam plasma dan membantu
mempertahankan pH serum normal. Kalsitonin dan paratiroid hormon (PTH)
juga mempengaruhi reabsorpsi dan sekresi kalsium. Magnesium terutama
direabsorpsi pada pars asenden dinding
tebal dan sebagian kecil pada tubulus proksimal. Biasanya ambang batas
ginjal terhadap glukosa adalah pada tingkat kadar glukosa serum sekitar 220
mg/dl. Normalnya hampir semua glukosa dan beberapa asam amino atau protein yang
difiltrasi kemudian direabsorpsi kembali, sekitar 50 % dari urea yang ada
difiltrat difiltrasi dan tidak ada kreatinin yang diabsorpsi.
(7). Sekresi tubular
Sekresi tubular adalah proses ketiga dalam pembentukan urine dan
merupakan perpindahan substansi dari plasma ke dalam filtrat tubular. Selama
sekresi tubular, molekul – molekul mengalir dari kapiler peritubular
melewati membran kapiler masuk ke dalam sel di sekitar tubular. Sebuah
pertukaran molekul secara konstan dan reaksi koreksi kimia memungkinkan
pengeluaran hydrogen (melalui ammonium klorida), pelepasan potassium dari tubuh
dan regenerasi bikarbonat.
(8). Fungsi hormonal
Ginjal memproduksi beberapa hormon yang signifikan mempengaruhi
fisiologi, antara lain :
(a). erithropoetin
(b). pengaktif vitamin D
(c). renin
(d). prostaglandin
Sekresi lain
seperti kinin, mempengaruhi aliran darah ginjal dan permeabilitas kapiler. Ginjal
juga berperan dalam penghambatan dan pengeluaran insulin.
(a). Produksi erythropoetin
Erythropoetin diproduksi dan dikeluarkan sebagai respon terhadap
penurunan tekanan oksigen pada suplai darah ginjal. Erythropoetin menstimuli
pembentukan SDM dalam sumsum tulang. Saat massa parenkim ginjal menurun;
produksi erythropoetin juga menurun.
(b). Aktivasi vitamin D
Ginjal menghasilkan bentuk aktif vitamin D, yaitu 1,25-Dihidroksi vitamin D3, dimana
bentuk aktif ini diperlukan pada pengaturan kalsium dan phospat.
(c). Produksi renin
Renin memegang peranan dalam pengaturan tekanan darah. Renin
dibentuk dan dikeluarkan apabila ada penurunan dalam aliran darah, volume atau
tekanan dalam arteriole serta apabila adanya penurunan konsentrasi ion sodium
yang dideteksi oleh reseptor jukstaglomerular. Angiotensinogen yang dihasilkan
oleh hati diaktifkan oleh angiotensinogen I pada waktu terdapatnya renin. Enzim
pada paru-paru mengubah angiotensin I menjadi bentuk aktif; angiotensinogen II.
Angotensinogen II merupakan vasokonstriktor yang kuat yang juga merangsang
dikeluarkannya aldosteron oleh kelenjar adrenal. Aldosteron meningkatkan
reabsorpsi sodium oleh ginjal, air mengikuti sodium, berdampak peningkatan
volume darah.
(d). Produksi prostaglandin
Prostaglandin diproduksi salah satunya termasuk dalam parenkim
ginjal. Prostaglandin dibentuk dari metabolisme asam arakidonik yang merupakan
derivat dari asam lemak. Protaglandin spesifik yang diproduksi dalam korteks
renal adalah prostaglandin E2 (PGE2) dan prostasiklin (PGI2).
Prostaglandin ini memegang peranan dalam pengaturan filtrasi glomerulus,
resistensi vaskular dan produksi renin.
Di dalam medulla PGE2 mempengaruhi
tubulus distal dan koligentes dalam menghambat sekresi ADH, menurunkan
permeabilitas membran, meningkatkan sekresi sodium dan air.
4.
Etiologi
1)
Faktor Endogen
Faktor genetik, familial, pada hypersistinuria,
hiperkalsiuria dan hiperoksalouria.
2)
Faktor Eksogen
Faktor lingkungan, pekerjaan, makanan, infeksi dan kejenuhan mineral
dalam air minum.
3)
Faktor lain
a.
Infeksi
Infeksi Saluran Kencing (ISK) dapat menyebabkan nekrosis jaringan
ginjal dan akan menjadi inti pembentukan Batu Saluran Kencing (BSK) Infeksi
bakteri akan memecah ureum dan membentuk amonium yang akan mengubah pH Urine
menjadi alkali.
b.
Stasis dan Obstruksi Urine
Adanya obstruksi dan stasis urine akan mempermudah
Infeksi Saluran Kencing.
c.
Jenis Kelamin
Lebih banyak terjadi pada laki-laki dibanding wanita
dengan perbandingan 3 : 1
d.
Ras
Batu Saluran Kencing lebih banyak ditemukan di Afrika
dan Asia.
e.
Keturunan
Anggota keluarga Batu Saluran Kencing lebih banyak mempunyai
kesempatan
f.
Air Minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum air akan mengurangi
kemungkinan terbentuknya batu, sedangkan kurang minum menyebabkan kadar semua
substansi dalam urine meningkat.
g.
Pekerjaan
Pekerja keras yang banyak bergerak mengurangi kemungkinan
terbentuknya batu dari pada pekerja yang lebih banyak duduk.
h.
Suhu
Tempat yang bersuhu panas menyebabkan banyak
mengeluarkan keringan.
i.
Makanan
Masyarakat yang banyak mengkonsumsi protein hewani angka morbiditas
Batu Saluran Kencing berkurang. Penduduk yang vegetarian yang kurang makan
putih telur lebih sering menderita Batu Saluran Kencing (buli-buli dan
Urethra).
5.
Patofisiologi
Batu saluran kemih merupakan hasil dari
beberapa gangguan metabolisme, meskipun belum diketahui secara pasti
mekanismenya. Namun beberapa teori menyebutkan diantaranya teori inti matriks, teori supersaturasi,
teori presipitasi-kristalisasi, teori berkurangnya faktor penghambat. Setiap
orang mensekresi kristal lewat urine setiap waktu, namun hanya kurang dari 10 %
yang membentuk batu. Supersaturasi filtrat diduga sebagai faktor utama
terbentuknya batu, sedangkan faktor lain yang dapat membantu yaitu keasaman dan kebasaan batu, stasis urine,
konsentrasi urine, substansi lain dalam urine (seperti : pyrophospat, sitrat
dll). Sedangkan materi batunya sendiri bisa terbentuk dari kalsium, phospat,
oksalat, asam urat, struvit dan kristal sistin. Batu kalsium banyak dijumpai,
yaitu kurang lebih 70-80 % dari seluruh
batu saluran kemih, kandungan batu jenis ini terdir atas kalsium oksalat,
kalsium fosfat atau campuran dari kedua unsur itu. Batu asam urat merupakan
5-10 % dari seluruh BSK yang merupakan hasil metabolisme purine. Batu struvit
disebut juga batu infeksi karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya
infeksi saluran kemih, kuman penyebab infeksi ini adalah kuman golongan pemecah
urea atau ‘urea splitter’, yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah
urine menjadi basa. Batu struvit biasanya mengandung magnesium, amonium dan
sulfat. Batu sistin masih sangat jarang ditemui di Indonesia, berasal dari
kristal sistin akibat adanya defek
tubular renal yang herediter. Apabila karena suatu sebab, partikel pembentuk
batu meningkat maka kondisi ini akan memudahkan terjadinya supersaturasi, sebagai contoh pada seseorang yang mengalami
immobilisasi yang lama maka akan terjadi
perpindahan kalsium dari tulang,
akibatnya kadar kalsium serum akan meningkat sehingga meningkat pula yang harus
dikeluarkan melalui urine. Dari sini apabila intake cairan tidak adekuat atau
seseorang mengalami dehidrasi, maka supersaturasi akan terjadi dan kemungkinan
terjadinya batu kalsium sangat besar. pH urine juga dapat membantu terjadinya
batu atau sebaliknya, batu asam urat dan sistin cenderung terbentuk pada
suasana urine yang bersifat asam, sedangkan batu struvit dan kalsium fosfat
dapat terbentuk pada suasana urine basa, adapun batu kalsium oksalat tidak
dipengaruhi oleh pH urine. Batu yang berada dan terbentuk di tubuli ginjal
kemudian dapat berada di kaliks, infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa
mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal (Ignatavicius, 1995). Batu yang
mengisi pielum dan lebih dari dua kaliks ginjal memberikan gambaran menyerupai
tanduk rusa sehingga disebut batu stoghorn (Purnomo, 2000). Batu yang besar dan
menyumbat saluran kemih akan menyebabkan obstruksi sehingga menimbulkan
hidronefrosis atau kaliektasis. Peningkatan tekanan akibat obstruksi
menyebabkan ischemia arteri renalis diantara korteks renalis dan medulla dan
terjadi pelebaran tubulus sehingga dapat menimbulkan kegagalan ginjal.
Obstruksi yang tidak teratasi akan menyebabkan urin stasis yang menjadi
predisposisi terjadinya infeksi sehingga menambah kerusakan ginjal yang ada.
Sebagian urin dapat mengalir kembali ke tubulus renalis masuk ke vena dan
tubulus getah bening yang bekerja sebagai mekanisme kompensasi guna mencegah
kerusakan ginjal. Ginjal yang tidak menderita mengambil alih eliminasi produk
sisa yang banyak. Karena obstruksi yang berkepanjangan, ginjal yang tidak
menderita membesar dan dapat berfungsi seefektif seperti kedua buah ginjal
seperti sebelum terjadi obstruksi. Obstruksi kedua belah ginjal berdampak
kepada kegagalan ginjal. Hidronefrosis bisa timbul tanpa gejala selama ginjal
berfungsi adekuat dan urin masih bisa mengalir. Adanya obstruksi dan infeksi
akan menimbulkan nyeri koliks, nyeri tumpul (dull pain), mual, muntah dan
perkembangan hidronefrosis yang berlangsung lamban dapat menimbulkan nyeri
ketok pada pinggang. Kadang-kadang dijumpai hematuri akibat kerusakan epitel.
Batu yang keluar dari pelvis ginjal dapat menyumbat ureter yang akan menimbulkan
rasa nyeri kolik pada pinggir abdomen, rasa nyeri bisa menjalar ke daerah
genetalia dan paha yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas kegiatan
peristaltik dari otot polos pada ureter yang berusaha melepaskan obstruksi dan
mendorong urin untuk berlalu. Mual dan muntah seringkali menyertai obstruksi
ureter akut disebabkan oleh reaksi reflek terhadap nyeri dan biasanya dapat
diredakan setelah nyeri mereda. Ginjal
yang berdilatasi besar dapat mendesak lambung dan menyebabkan gejala
gastrointestinal yang berkesinambungan. Bila fungsi ginjal sangat terganggu,
mual /muntah merupakan ancaman gajala uremia.
6.
Phatway
Intake cairan yang rendah Proliferasi mikroorganisme
|
|||||||
Volume urine
berkurang
Leukosit
Peningkatan
konsentrasi Stasis Peningkatan bahan
Larutan urine Urine bahan
organik
Kristalisasi
mineral-mineral
(Kalsium, Fosfat, Asam urat, Cystine)
Masalah keperawatan
Respon pemaksaan Batu Retensi
urine
Trauma Jaringan creatinin,ureum
Hidronefrosus
Pembentukan edema/ Mual/Muntah Kerusakan Fungsi ginjal
Iskemia selular
|
|||
Merespon mediator nyeri
(Bradikinin,
Histamin, Serotonin,Prostaglandin)
|
7.
Manifestasi Klinis
1)
Nyeri, sering bersifat kolik
(ritmik), terutama apabila batu terletak di ureter atau dibawahnya.Nyerimungkin
hebat. Lokasi nyeri akan bergantung pada letak batu.
2)
Batu di ginjal itu sendiri
mungkin bersifat asimtomatik kecuali apabila batu tersebut menyebabkan obstruksi atau timbul
infeksi.
3)
Penurunan pengeluaran urine
apabila terjadi obstruksi aliran urine.
4)
Pengenceran urine apabila
terjadi obstruksi aliran, karena kemampuanginjal memekatkan urine terganggu
oleh pembengkakan yang terjadi disekitar
kapiler peritubulus.
8. Pemeriksaan Diagnostik
a.
Urinalisa, warna mungkin
kuning, coklat gelap, berdarah, secara umum menunjukkan SDM, SDP, kristal
(sistin, asam urat, kalsium oksalat), serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan sistin dan
batu asam urat) atau alkalin (meningkatkan magnesium, fosfat amonium, atau batu
kalsium fosfat).
b.
Urine 24 jam : Kreatinin, asam
urat, kalsium, fosfat, oksalat, atau sisitin mungkin meningkat.
c.
Kultur uirne : Mungkin
menunjukkan ISK
d.
Survei biokimia : Peningkatan kadar
magnesium, kalsium, asam urat, fosfat, protein, elektrolit.
e.
BUN/Kreatini serum dan urine :
Abnormal (tinggi pada serum/rendah pada urine) sekunder terhadap tingginya batu
obstruktif pada ginjal menyebabkan iskemia/nekrosis.
f.
Kadar klorida dan bikarbonat
serum :peninggian kadar klorida dan penurunan kadar bikarbonat menunjukkan
terjadinya asidosis tubulus ginjal.
g.
Hitung darah lengkap :SDP
mungkin meningkat menunjukkan infeksi/septikemia.
h.
SDM : biasanya normal
i.
Hb/Ht : Abnormal bial pasien dehidrasi berat atau polisitemia
trejadi (mendorong presipitasi pemadatan) atau anemia (perdarahan,
disfungsi/gagal ginjal)
j.
Hormon paratiroid :mungkin
mneingkat bila ada gagal ginjal. (PTH merangsang reabsorbsi kalsium dari tulang meningkatkan sirkulasi serum dan
kalsium urine)
k.
Foto rontgen KUB : menunjukkan
adanya kalkuli dan atau perubahan anatomik pada area ginjaldan sepanjang
ureter.
l.
IVP : Memberikan konfirmasi
cepat urolitiasis seperti penyebab nyeri
abdominal atau panggul. Menunjukkan abnormalitas pada struktur anatomik
(distensi ureter) dan garis bentuk kalkuli.
m.
Sisto ureterokopi : Visualisasi
langsung kandung kemih dan ureter dapat menunjukkkan batu dan/efek obstruksi.
n.
CT scan : Menggambarkan kalkuli
dan massa lain: ginjal, ureter, dan distensi kandung kemih.
o.
Ultra sound ginjal : Untuk
menentukan perubahan obstruksi, lokasi batu.
9.
Penatalaksanaan
a.
Menghilangkan Obstruksi
b.
Mengobati Infeksi
c.
Menghilangkan rasa nyeri
d.
Mencegah terjadinya gagal
ginjal dan mengurangi kemungkinan terjadinya rekurensi.
10.
Komplikasi
a.
Obstruksi Ginjal
b.
Perdarahan
c.
Infeksi
d.
Hidronefrosis
11.
Teori Terbentuknya Batu
a.
Teori Intimatriks
Terbentuknya
Batu Saluran Kencing memerlukan adanya substansi organik Sebagai inti.
Substansi ini terdiri dari mukopolisakarida dan mukoprotein A yang mempermudah
kristalisasi dan agregasi substansi pembentukan batu.
b.
Teori Supersaturasi
Terjadi
kejenuhan substansi pembentuk batu dalam urine seperti sistin, santin, asam
urat, kalsium oksalat akan mempermudah terbentuknya batu.
c.
Teori Presipitasi-Kristalisasi
Perubahan
pH urine akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urine. Urine yang
bersifat asam akan mengendap sistin, santin dan garam urat, urine alkali akan
mengendap garam-garam fosfat.
d.
Teori Berkurangnya Faktor
Penghambat
Berkurangnya
Faktor Penghambat seperti peptid fosfat, pirofosfat, polifosfat, sitrat
magnesium, asam mukopolisakarida akan mempermudah terbentuknya Batu Saluran Kencing.
12. Asuhan Keperawatan
Proses keperawatan meliputi lima tahap yaitu pengkajian,
diagnosa, perencanaan, pelaksannan dan evaluasi.
l. Pengkajian
Pengkajian adalah tahap awal dari proses keperawatan dan merupakan
suatu proses yang sistematis dalam pengumpulan data dari berbagai sumber untuk
mengevaluasi dan mengidentifikasi status kesehatan klien (Lyer et al, 1986).
Tahap pengkajian merupakan dasar utama dalam memberikan asuhan keperawatan
sesuai dengan kebutuhan individu yang meliputi :
Pengumpulan data
a.
Identitas penderita
Meliputi nama, umur (penyakit BSK paling sering didapatkan pada usia
30 sampai 50 tahun), jenis kelamin (BSK banyak ditemukan pada pria dengan
perbandingan 3 kali lebih banyak dari wanita), alamat, agama/kepercayaan,
pendidikan, suku/bangsa (beberapa daerah menunjukkan angka kejadian BSK yang
lebih tinggi dari daerah lain), pekerjaan (BSK sering dijumpai pada orang yang
pekerjaannya banyak duduk atau kurang aktifitas atau sedentary life) (Purnomo,
2000).
b. Riwayat penyakit sekarang
Keluhan utama yang sering terjadi pada klien batu ginjal adalah
nyeri pinggang akibat adanya batu pada ginjal, berat ringannya nyeri tergantung
lokasi dan besarnya batu, dapat pula terjadi nyeri kolik/kolik renal yang
menjalar ke testis pada pria dan kandung kemih pada wanita. Klien dapat juga
mengalami gangguan saluran gastrointestinal dan perubahan dalam eliminasi urine
(Ignatavicius, 1995).
c. Riwayat penyakit dahulu
Keadaan atau penyakit-penyakit yang pernah diderita oleh penderita
yang mungkin berhubungan dengan BSK, antara lain infeksi saaluran kemih,
hiperparatiroidisme, penyakit inflamasi usus, gout, keadaan-keadaan yang
mengakibatkan hiperkalsemia, immobilisasi lama dan dehidrasi (Carpenito,
1995).
d. Riwayat penyakit keluarga
Beberapa penyakit atau kelainan yang sifatnya herediter dapat
menjadi penyebab terjadinya batu ginjal antara lain riwayat keluarga dengan
renal tubular acidosis (RTA), cystinuria, Xanthinuria dan dehidroxynadeninuria
(Munver & Preminger, 2001).
e. Riwayat psikososial
Klien dapat mengalami masalah kecemasan tentang kondisi yang
dialami, juga berkenaan dengan rasa nyeri, dapat juga mengekspresikan masalah
tentang kekambuhan dan dampak pada pekerjaan serta aktifitas harian lainnya
(Engram, 1998).
f. Pola fungsi kesehatan
l). Pola
persepsi dan penanganan kesehatan
Klien
biasanya tinggal pada lingkungan dengan temperatur panas dan lingkungan dengan
kadar mineral kalsium yang tinggi pada air (Purnomo, 1999). Terdapat riwayat
penggunaan alkohol, obat-obatan seperti antibiotik, antihipertensi, natrium
bikarbonat, alopurinol dan sebagainya. Aktifitas olah raga biasanya tidak
pernah dilakukan (Doenges, 1999).
2). Pola nutrisi
dan metabolisme
Adanya
asupan dengan diet tinggi purin, kalsium oksalat dan fosfat. Terdapat juga
ketidakcukupan intake cairan. Klien BSK dapat mengalami mual/muntah, nyeri
tekan abdomen (Doenges, 1999).
3). Pola
eliminasi
Pada
klien BSK terdapat riwayat adanya ISK kronis, adanya obstruksi sebelumnya
sehingga dapat mengalami penurunan haluaran urine, kandung kemih terasa penuh,
rasa terbakar saat berkemih, sering berkemih dan adanya diare (Doenges, 1999).
4). Pola
istirahat - tidur
Klien
BSK dapat mengalami gangguan pola tidur apabila nyeri timbul pada malam hari
atau saat istirahat (Marsorie & Susan, 1984).
5). Pola
aktifitas
Adanya
riwayat keterbatasan aktifitas, pekerjaan monoton ataupun immobilisasi
sehubungan dengan kondisi sebelumnya (contoh penyakit tak sembuh, cedera
medulla spinalis) (Doenges, 1999).
6). Pola
hubungan dan peran
Didapatkan
riwayat klien tentang peran dalam keluarga dan masyarakat, interaksi dengan
keluarga dan orang lain serta hubungan kerja, adakah perubahan atau gangguan
(Carpenito, 1999).
7). Pola
persepsi dan konsep diri
Klien
dapat melaporkan adanya perasaan gugup atau kecemasan yang dirasakan sebagai
akibat kurangnya pengetahuan tentang kondisi, diagnosa dan tindakan/operasi
(Engram, 1998).
8). Pola
kognitif-peseptual
Didapatkan
adanya keluhan nyeri, nyeri dapat akut ataupun kolik tergantung lokasi batu
(Doenges, 1999).
9). Pola
reproduksi seksual
Dikaji
tentang pengetahuan fungsi seksual, adakah perubahan dalam hubungan seksual
karena perubahan kondisi yang dialami (Engram, 1998).
l0).
Pola koping dan penanganan stress
Dikaji
tentang mekanisme klien terhadap stress, penyebab stress yang mungkin
diketahui, bagaimana mengambil keputusan (Carpenito, 1999).
ll). Pola tata nilai dan kepercayaan
Bagaimana
praktik religius klien (type, frekwensi), dengan apa (siapa) klien mendapat
sumber kekuatan atau makna (Carpenito, 1999).
g. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pada klien dengan kasus urologi atau penyakit
ginjal dilakukan berdasarkan data/informasi yang diperoleh saat melakukan
pengkajian tentang riwayat penyakit. Pemeriksaan meliputi sistem urinari
disertai review sistem yang lain dan status umum.
l). Keadaan umum
Meliputi tingkat kesadaran, ada tidaknya defisit konsentrasi,
tingkat kelemahan (keadaan penyakit) dan
ada tidaknya perubahan berat badan (Black, l993). Tanda vital dapat
meningkat menyertai nyeri, suhu dan nadi meningkat mungkin karena infeksi serta
tekanan darah dapat turun apabila nyeri sampai mengakibatkan shock
(Ignatavicius, l995).
2). Ginjal, ureter, buli-buli dan uretra
Pemeriksaan ini dilakukan bersama dengan pemeriksaan abdomen yang
lain dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
Inspeksi : dengan posisi duduk atau supine dilihat adanya pembesaran
di daerah pinggang atau abdomen sebelah atas; asimetris ataukah adanya
perubahan warna kulit. Pembesaran pada daerah ini dapat disebabkan karena
hidronefrosis atau tumor pada retroperitonium.
Auscultasi : dengan menggunakan belt dari stetoskop di atas aorta
atau arteri renal untuk memeriksa adanya ‘bruit’. Adanya bruit di atas arteri
renal dapat disebabkan oleh gangguan aliran pada pembuluh darah seperti
stenosis atau aneurisma arteri renal.
Palpasi : palpasi pada ginjal dilakukan secara bimanual yaitu dengan
memakai dua tangan, tangan kiri diletakkan di sudut kosta-vertebra untuk
mengangkat ginjal ke atas sedangkan tangan kanan meraba dari depan dengan
sedikit menekan ke bawah (pada ginjal kanan), bagian bawah dapat teraba pada
orang yang kurus. Adanya pembesaran pada ginjal seperti tumor, kista atau
hidronefrosis biasa teraba dan terasa nyeri. Ureter tidak dapat dipalpasi,
tetapi bila terjadi spasme pada otot-ototnya akan menghasilkan nyeri pada
pinggang atau perut bagian bawah, menjalar ke skrotum atau labia. Adanya distensi
buli-buli akan teraba pada area di atas simphisis atau setinggi umbilikus, yang
disebabkan adanya obstruksi pada leher
buli-buli.
Perkusi : dengan memberikan ketokan pada sudut kostavertebra, adanya
pembesaran ginjal karena hidronefrosis atau tumor ginjal akan terasa nyeri
ketok. Pada buli-buli diketahui adanya distensi karena retensi urine dan
terdengar redup, dapat diketahui batas atas buli-buli serta adanya tumor/massa.
Uretra
Inspeksi pada daerah meatus dan sekitarnya, diketahui adanya
discharge; darah; mukus atau drainase purulen. Kulit dan membran mukosa dilihat
adanya lesi, rash atau kelainan pada penis atau scrotum; labia atau vagina.
Iritasi pada uretra biasanya dilaporkan dengan adanya rasa tidak nyaman saat
klien miksi.
3). Sistem integumen
Diperiksa adanya perubahan warna; pucat dapat menandakan adanya
anemia defisiensi erythropoetin, kuning kemungkinan karena adanya deposit
carotene – like substance akibat kegagalan ekskresi ginjal. Kulit kering dapat
mengindikasikan adanya gagal ginjal kronik atau kekurangan cairan, adanya
ptekie menandakan adanya perdarahan, adanya deposit kristal pada kulit
merupakan tanda kegagalan ginjal yang berlangsung lama (Black, l993).
4). Sistem respirasi
Dalam beberapa keadaaan, kualitas pernafasan menggambarkan status
cairan klien atau keseimbangan asam basa. Pada gagal ginjal pernafasan mungkin
berbau urine atau 'fruit-flavored gum' yang menandakan adanya tosin dalam darah
(Black, 1993).
5). Sistem kardiovaskuler
Pemantauan sistem kardiovaskuler dapat digunakan untuk mengetahui
status keseimbangan cairan dan elektrolit dan yang spesifik dengan urinary
tract adalah pemeriksaan tekanan darah. Hipertensi dapat ditemukan pada
beberapa penyakit ginjal dan mungkin adanya overload cairan atau gangguan
sistem renin-angiotensin (Black, 1993).
6). Sistem muskuloskeletal
Diperiksa pergerakan klien selama pemeriksaan untuk menentukan tonus
otot tubuh secara keseluruhan dan menentukan kemampuan fisik klien mengontrol
eliminasi urine, otot yang spesifik pada proses ini adalah otot perineal dan
abdomen. Klien dianjurkan untuk mengencangkan (kontraksi) otot tersebut yang
dapat diketahui dengan cara palpasi (Black, 1993).
7). Sistem neurologi
Disfungsi ginjal dapat berpengaruh pada sistem persyarafan. Pada
gagal ginjal kronik peningkatan kalsium akan menyebabkan tetani, penurunan
kalsium akan menyebabkan kelemahan atau penumpukan toksin. Karena spinkter ani
dan spinkter urinari berasal dari cabang persyarafan yang sama maka pada
pemeriksaan bila salah satu utuh maka spinkter yang lain juga demikian.
Pemeriksaan dapat dilakukan dengan memasukan jari ke dalam anus, jari akan
terasa terjepit pada saat diberikan rangsangan nyeri pada penis akibat
berkontraksinya spinkter ani eksterna dan otot bulbokavernosa, hal ini
menandakan reflek pada S2 dan S4 intak (Black, 1993).
h. Pemeriksaan diagnostik
Urinalisa : warna mungkin kuning, coklat gelap, berdarah; secara
umum menunjukkan SDM, SDP, kristal (sistin, asam urat, kalsium oksalat),
serpihan, mineral, bakteri, pus; pH mungkin asam (meningkatkan magnesium,
fosfat amonium atau batu kalsium fosfat).
Urine (24 jam) : kreatinin, asam urat, kalsium, fosfat, oksalat
atau sistin mungkin meningkat.
2.Diagnosa
Keperawatan, Intervensi, dan Rasional
Diagnosa Keperawatan/Data
Penunjang
|
TUJUAN/KRITERIA
|
RENCANA TINDAKAN
|
rasional
|
Gangguan rasa nyaman (nyeri pada daerah
pinggang) berhubungan dengan cedera jaringan sekunder terhadap adanya batu
pada ureter atau pada ginjal
Data Penunjang :
-
Kolik yang berlebihan
-
Lemes, mual, muntah, keringat
dingin
-
Pasien gelisah
|
Tujuan :
Rasa sakit dapat diatasi/hilang
Kriteria :
-
Kolik berkurang/hilang
-
Pasien tidak mengeluh nyeri
-
Dapat beristirahat dengan
tenang
|
-
Kaji intensitas, lokasi dan
tempat/area serta penjalaran dari nyeri.
-
Observasi adanya abdominal
pain
-
Kaji adanya keringat dingin,
tidak dapat istirahat dan ekspresi wajah.
-
Jelaskan kepada pasien
penyebab dari rasa sakit/nyeri pada daerah pinggang tersebut.
-
Anjurkan pasien banyak minum
air putih 3 – 4 liter perhari selama tidak ada kontra indikasi.
-
Berikan posisi dan lingkungan
yang tenang dan nyaman.
-
Ajarkan teknik relaksasi,
teknik distorsi serta guide imagine
-
Kolaborasi dengan tim dokter
:
·
Pemberian Cairan Intra Vena
·
Pemberian obat-obatan
Analgetic, Narkotic atau Anti Spasmodic.
-
Observasi tanda-tanda vital
sebelum dan sesudah pemberian obat-obat Narkotic, Analgetic dan Anti
Spasmodic.
|
-
Peningkatan nyeri adalah
indikatif dari obstruksi, sedangkan nyeri yang hilang tiba-tiba menunjukkan
batu bergerak. Nyeri dapat menyebabkan shock.
-
Kemungkinan adanya
penyakit/komplikasi lain.
-
Kemungkinan salah satu tanda
shock
-
Memberikan informasi tentang
penyebab dari rasa sakit/nyeri pada daerah pinggang tersebut.
-
Cairan membantu membesihkan
ginjal dandapat mengeluarkan batu kecil.
-
Untuk mengurangi sumber
stressor
-
Untuk mengurangi/menghilang
kan nyeri tanpa obat-obatan
·
Untuk memudahkan pemberian
obat serta pemenuhan cairan bila mual, muntah dan keringat dingin terjadi.
·
Analgetik memblok lintasan
nyeri sehingga mengurangi nyeri/kolik yang berlebihan
-
Untuk mengetahui efek samping
yang tidak diharapkan dari pemberian obat-obatan tersebut.
|
Risiko tinggi terhadap kekurangan volume
cairan berhubungan dengan mual/muntah.
Data Penunjang :
Daerah perifer
dingin pucat
TD < 100/70 mmHg,
HR > 120 X/mt,
RR > 28 X/mt.
Turgor kulit > 2 detik
|
Tujuan :
Mempertahankan
keseimbangan cairan adekuat
Kriteria :
-
Produksi urine 30 – 50 cc
perjam.
-
Perifer hangat
-
Tanda-tanda vital dalam batas
normal :
·
Sistolik 100 – 140 mmHg.
·
Diastolik 70 – 90 mmHg.
·
Nadi 60 – 100 X/mt
·
Pernafasan 16 – 24 X/mt
-
Berat badan dalam rentang
-
Membran mukosa lembab
-
Turgor kulit baik
|
1. Awasi pemasukan dan pengeluaran
2. Catat insiden muntah, diare.
Perhatikan karakteristik dan frekwensi muntah dan diare, juga kejadian yang
menyertai atau mencetuskan.
3. Tingkatkan pemasukan cairan
sampai 3-4 liter/hari dalam toleransi jantung.
4. Awasi tanda vital. Evaluasi
nadi, pengisian kapilar, turgor kulit, dan membran mukosa.
5. Timbang berat badan tiap hari.
Kolaborasi
:
a.
Awasi Hb/Ht, elektrolit.
b. Berikan cairan IV.
c.
Berikan diet tepat, cairan jernih, makanan lembut sesuai toleransi.
d. Berikan obat sesuai indikasi :
antiemetik, contoh proklorperazin (Compazin).
.
|
1. Membandingkan keluaran actual
dan yang diantisipasi membantu dalam evaluasi adanya/ derajad statis/
kerusakan ginjal. Catatan : Kerusakan fungsi ginjal dan penurunan haluaran
urine dapat mengakibatkan volume sirkulasi lebih tinggi dengan tanda / gejala
GGK.
2. Mual/muntah dan diare secara
umum berhubungan dengan kolik ginjal karena saraf ganglion seliaka pada kedua
ginjal dan lambuing. Pencatatan dapat membantu mengesampingkan kejadian
abdominal lain yang menyebabkan nyeri atau menunjukkan kalkulus.
3. Mempertahankan keseimbangan
cairan untuk homeostasis juga tindakan “mencuci” yang dapat mebilas batu
keluar. Dehidrasi dan ketidak seimbangan elektrolit dapat terjadi sekunder
terhadap kehilangan cairan berlebihan (muntah dan diare).
4. Indikator hidrasi/volume sirkulasi
dan kebutuhan intervensi. Catatan : Penurunan LFG merangsang produksi rennin,
yang bekerja untuk meningkatkan TD dalam upaya untuk meningkatkan aliran
darah ginjal.
5. Peningkatan berat badan yang
cepat mungkin berhubungan denganretensi.
Kolaborasi
:
a. Mengkaji hidrasi dan
keefektifan/kebutuhan intervensi.
b. Mempertahankan volume sirkulasi
(bila pemasukan oral tidak cukup) meningkatkan fungsi ginjal.
c. Makanan mudah cerna menurunkan
aktivitas GI/iritasi dan membantu mempertahankan cairan dan keseimbangan nutrisi.
·
Menurunkan mual/muntah.
|
Kecemasan berhubungan dengan kehilangan
status kesehatan.
Data Penunjang :
Urine out put < 30 cc per jam
|
Tujuan :
Berkemih dengan jumlah normal dan pola
biasanya.
Kriteria :
-
Tak mengalami tanda obstruksi
-
Produksi urine 30 – 50 cc
perjam.
|
1.
Awasi pemasukan dan
pengeluaran dan karakteristik urine.
2.
Tentukan pola berkemih normal
pasien dan perhatikan variasi.
3.
Dorong meningkatkan pemasukan
cairan.
4.
Periksa semua urine. Catat
adanya keluaran batu dan kirim ke laboratorium untuk analisa.
5.
Selidiki keluhan kandung
kemih penuh; palpasi untuk distensi suprapubik. Perhatikan penurunan keluaran
urine, adanya edema periorbital/ tergantung.
6.
Observasi perubahan status
mental, perilaku atau tingkat kesadaran.
Kolaborasi :
1.
Awasi pemeriksaan
laboratorium, contoh elektrolit, BUN, kreatinin.
2.
Ambil urine untuk kultur dan
sensitivitas.
3.
Berikan obat sesuai indikasi,
contoh :
a.
Asetazolamid
b.
Hidroklotiazid
c.
Amonium klorida
d.
Agen antigout
e.
Antibiotik
f.
Natrium bikarbonat
g.
Asam askorbat.
4.
Pertahankan patensi kateter
tak menetap.
5.
Irigasi dengan asam atau
larutan alkalin sesuai indikasi.
6.
Siapkan paien/Bantu untuk
prosedure endoskopi.
-
Litotripsi gelombang syok
ekstrakorporeal (Gelombang kejut).
|
1.
Memberikan informasi tentang
fungsi ginjal dan adanya komplikasi, contoh infeksi dan perdarahan.
Persdarahan dapat mengindikasikan peningkatan obstruksi atau iritasi ureter.
Catatan : Perdarahan sehubungan dengan ulserasi ureter jarang.
2.
Kalkulus dapat menyebabkan
eksitabilitas saraf yang menyebabkan sensasi kebutuhan berkemih segera.
Biasanya frekwensi dan urgensi meningkat bila kalkulus mendekati pertemuan
uretrovesikal.
3.
Peningkatan hidrasi membilas
bakteri, darah, dan debris dan dapat membantu lewatnya batu.
4.
Penemuan batu memungkinkan
identifikasi tipe batu dan mempengaruhi pilihan terapi.
5.
Retensi urine dapat terjadi,
menyebabkan distensi jaringan (kandung kemih/ginjal ) dan potensial risiko
infeksi, gagal ginjal.
6.
Akumulasi sisa uremik dan
ketidakseimbangan elektrolit dapat menjadi toksik pada SSP.
Kolaborasi :
1.
Peninggian BUN, kreatinin dan
elektrolit mengindikasikan disfungsi ginjal
2.
Menentukan adanya ISK, yang
penyebab/gejala komplikasi.
-
|
Kurangnya pengetahuan tentang sifat
penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan diagnostik
berhubungan dengan kurangnya informasi.
Data Penunjang :
-
Pasien menyatakan belum
memahami tentang penyakitnya.
-
Pasien bertanya-tanya tentang
proses penyakit dan pengobatan.
-
Pasien kurang kooperatif
dalam program pengobatan
|
Tujuan :
Pengetahuan pasien tentang penyakitnya meningkat
Kriteria
-
Pasien dapat menjelaskan
kembali tentang sifat penyakit, tujuan tindakan yang diprogramkan dan
pemeriksaan diagnostik.
-
Pasien tidak bertanya lagi
tentang keadaan penyakit dan program pengobatannya.
-
Pasien kooperatif dalam
program pengobatan.
|
-
Kaji tingkat pengetahuan
pasien dan keluarga tentang penyakit dan pengobatannya.
-
Berikan penjelasan tentang
penyakit, tujuan pengobatan dan program pengobatan.
-
Berikan kesempatan pasien dan
keluarga untuk mengekspresikan perasaannya dan mengajukan pertanyaan terhadap
hal-hal yang belum dipahami.
-
Diskusikan pentingnya banyak
minum air putih 3 – 4 liter perhari selama tidak ada kontra indikasi.
-
Diskusikan tentang pentingnya
diet rendah protein, rendah kalsium dan posfat.
-
Batasi aktifitas fisik yang
berat.
|
-
Pengetahuan membantu
mengembangkan kepatuhan pasien dan keluarga terhadap rencana terapeutik
-
Untuk menambah pengetahuan
pasien
-
Meningkatkan kemampuan pasien
untuk memecahkan masalah
-
Untuk menambah pengetahuan
pasien bahwa cairan dapat membantu pembersihan ginjal dan dapat mengeluargan
batu kecil
-
Untuk menambah pengetahuan
pasien dan mencegah kekambuhan
-
Untuk mencegah kekambuhan
|
Lucky 8 Casino Review 2021 | Is It Worth Trying?
ReplyDeleteThe Lucky 8 인터넷바카라 casino is owned by 메가 슬롯 the Gambling 토토 라이브스코어 Control Board and is based on the Lucky 8 slot 텐뱃 machine. The Lucky 8 slot machine offers a yesbet88 huge