LAPORAN PENDAHULUAN SYOK CARDIOGENIC + IABP

LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK CARDIOGENIC + IABP

DI RUANG 5 RSU dr. SAIFUL ANWAR – MALANG

 

Oleh    :

Hanifan Fauzi

2014.03.036

PROGRAM PROFESI NERS

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

KEPANJEN - MALANG

2014

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan pendahuluan dengan judul “Syok Cardiogenic + IABP” di ruang 5 RSUD   dr. Saiful Anwar Malang, telah diperiksa dan disetujui oleh pembimbing.

Mengetahui

	Pembimbing Institusi (                                   )		Pembimbing Lahan (                                   )

 

 Syok kardiogenik

A.  Definisi

 Syok kardiogenik didefinisikan sebagai adanya tanda-tanda hipoperfusi jaringan yang diakibatkan oleh gagal jantung rendah preload dikoreksi. Tidak ada definisi yang jelas dari parameter hemodinamik, akan tetapi syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah (sistolik kurang dari 90 mmHg, atau berkurangnya tekanan arteri rata-rata lebih dari 30 mmHg) dan atau penurunan pengeluaran urin (kurang dari 0,5 ml/kg/jam) dengan laju nadi lebih dari 60 kali per menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ. Tidak ada batas yang jelas antara sindrom curah jantung rendah dengan syok kerdiogenik. ( www.fkuii.org)

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital (jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)

Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak adekua, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung; manifestasinya meliputi hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan. (Kamus Kedokteran Dorland, 1998).

B.  Etiologi

Syok kardiogenik biasanya disebabkan oleh karena gangguan mendadak fungsi jantung atau akibat penurunan fungsi kontraktil jantung kronik. Secara praktis syok kardiogenik timbul karena gangguan mekanik atau miopatik, bukan akibat gangguan elektrik primer.

Syok kardiogenik diakibatkan oleh kerusakan bermakna pada miokardium ventrikel kiri yang ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan. Penyebab dari syok kardiogenik dibagi dalam :

1.      Gangguan ventrikular ejection

a.       Infark miokard akut

b.      Miokarditis akut

c.       Komplikasi mekanik :

o  Regurgitasi mitral akut akibat ruptur atau disfungsi otot papilaris

 o Ruptur septum interventrikulorum

 o Ruptur free wall

o  Aneurisma ventrikel kiri

o  Stenosis aorta yang berat

o  Kardiomiopati

o    Kontusio miokard

2.      Gangguan ventrikular filling

a.       Tamponade jantung

b.      Stenosis mitral

c.       Miksoma pada atrium kiri

d.      Trombus ball valve pada atrium

e.       Infark ventrikel kanan

C. Manifestasi Klinis

Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40% atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen miokardium. Gmbaran klinis gagal jantung kiri :

1.    Sesak napas dyspnea on effert, paroxymal nocturnal dyspnea

2.    Pernapasan cheyne stokes

3.    Batuk-batuk

4.    Sianosis

5.    Suara serak

6.    Ronchi basah, halus tidak nyaring di daerah basal paru hydrothorax

7.    Kelainan jantung seperti pembesaran jantung, irama gallop, tachycardia

8.    BMR mungkin naik

9.    Kelainan pada foto rontgen

D. Faktor predisposisi

Dari berbagai penelitian dilaporkan adanya faktor-faktor predisposisi timbulnya syok kardiogenik yaitu :

1.      Umur yang relative lebih tua pada syok kardiogenik : umumnya lebih dari 60 tahun

2.      Telah terjadi payah jantung sebelumnya

3.      Adanya infark lama dan baru

4.      Lokasi pada dinding anterior lebih sering menimbulkan syok

5.      IMA yang meluas secara progresif

6.      Komplikasi mekanik IMA : septum sobek, insufisiensi mitral, disenergi ventrikel

7.      Gangguan irama dan nyeri hebat

8.      Faktor ekstramiokardial : obat-obatan penyebab hipotensi atau hipovolemia

E.   Patofisiologi

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah lingkaran setan. Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah, hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekananakhir diastolik ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure) menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif

PATHWAY

 

F. Pemeriksaan Diagnostik

Electrocardiography (elektrokardiografi) Hasil/pembacaan electrocardiogram menurut Fauci AS, et.al. (2008): Pada pasien karena infark miokard akut dengan gagal ventrikel kiri (LV failure), gelombang Q (Q waves) dan/atau >2-mm ST elevation pada multiple leads atau left bundle branch block biasanya tampak. Lebih dari setengah (> 50%) dari semua infark yang berhubungan dengan syok adalah anterior. Global ischemia karena severe left main stenosis biasanya disertai dengan depresi ST berat (>3 mm) pada multiple leads.

Radiografi dada (chest roentgenogram) dapat terlihat normal pada mulanya atau menunjukkan tandatanda gagal jantung kongestif akut (acute congestive heart failure), yaitu: a.Cephalization karena dilatasi pembuluh darah-pembuluh darah pulmoner. b.Saat tekanan diastolik akhir ventrikel kiri (left ventricular end-diastolic pressures) meningkat, akumulasi cairan interstitial ditunjukkan secara radiografis dengan adanya gambaran fluffy margins to vessels, peribronchial cuffing, serta garis Curley A dan B. Dengan tekanan hidrostatik yang sangat tinggi, cairan dilepaskan (exuded) ke alveoli, menyebabkan diffuse fluffy alveolar infiltrates.

Gambaran foto/rontgen dada (chest x-ray) lainnya yang mungkin tampak pada penderita syok kardiogenik:

a.         Kardiomegali ringan

b.        Edema paru (pulmonary edema)

c.         Efusi pleura

d.        Pulmonary vascular congestion

e.         Ukuran jantung biasanya normal jika hasil syok kardiogenik berasal dari infark miokard.

Ekokardiografi Ini berguna untuk menunjukkan:

a.         Fungsi ventrikel kiri yang buruk (poor left ventricular function).

b.         Menilai keutuhan katub (assessing valvular integrity).

c.         Menyingkirkan penyebab lain syok, seperti: cardiac tamponade.

Selain itu penting untuk menilai hipokinesis berat ventrikel difus atau segemental (bila berasal dari infark miokard), efusi pericardial, katup mitral dan aorta, rupture septum dan pintasan intrakardiak.

Kateterisasi jantung.

Umumnya tidak perlu kecuali pada kasus tertentu untuk mengetahui anatomi pembuluh darah koroner dan fungsi ventrikel kiri untuk persiapan bedah pintas koroner atau angioplasty koroner transluminasi perkutan. Untuk menunjukkan defek mekanik pada septum ventrikel atau regurgitasi mitral akibat disfungsi atauy rupture otot papilaris.

Laboratorium

a.         Pemeriksaan darah lengkap dan elektrolit darah tetap diperlukan untuk evaluasi secara keseluruhan meskipun tidak berguna di dalam membuat diagnosis awal (initial diagnosis).

b.        Pemeriksaan enzim jantung.

c.         CBC and serum electrolyte panel.

d.        Kadar kreatinin dan blood urea nitrogen (BUN).

e.         Gas darah arteri.

f.         Studi koagulasi.

Penemuan laboratorium (Laboratory findings) menurut Fauci AS, et.al. (2008):

a.         Hitung leukosit secara khas meningkat disertai dengan left shift.

b.        Tidak  adanya  prior  renal  insufficiency,  fungsi  ginjal  pada mulanya normal, namun blood urea nitrogen (BUN) dan creatinine meningkat secara cepat (rise progressively).

c.         Hepatic transaminases jelas meningkat karena hipoperfusi hati (liver hypoperfusion).

d.        Perfusi jaringan yang buruk (poor tissue perfusion) dapat menyebabkan anion gap acidosis dan peningkatan (elevation) kadar asam laktat (lactic acid level).

e.         Gas darah arteri (arterial blood gases) biasanya menunjukkan hypoxemia dan metabolic acidosis, dimana dapat dikompensasi oleh respiratory alkalosis.

f.         Petanda jantung (cardiac markers), creatine phosphokinase dan MB fraction-nya, jelas meningkat, begitu juga troponins I dan T.

Faktor-faktor pencetus test diagnostik antara lain :

1.        Electrocardiogram (ECG)

2.        Sonogram

3.        Scan jantung

4.        Kateterisasi jantung

5.        Roentgen dada

6.        Enzim hepar

7.        Elektrolit oksimetri nadi

8.        AGD

9.        Kreatinin

10.    Albumin / transforin serum

11.    HSD

G. Penatalaksanaan

      Ada berbagai pendekatan pada penatalaksanaan syok kardiogenik. Setiap disritmia mayor harus dikoreksi karena mungkin dapat menyebabkan atau berperan pada terjadinya syok. Bila dari hasil pengukuran tekanan diduga atau terdeteksi terjadi hipovolemia atau volume intravaskuler rendah. Pasien harus diberi infus IV untuk menambah jumlah cairan dalam sistem sirkulasi. Bila terjadi hipoksia, berikan oksigen, kadang dengan tekanan positif bila aliran biasa tidak mencukupi untuk memenuhi kebutuhan jaringan.

Farmakoterapi. Terapi medis dipilih dan diarahkan sesuai dengan curah jantung dan tekanan darah arteri rerata. Salah satu kelompok obat yang biasa digunakan adalah katekolamin yang dapat meningkatkan tekanan darah dan curah jantung. Namun demikian mereka cenderung meningkatkan beban kerja jantung dengan meningkatkan kebutuhan oksigen.

Bahan vasoaktif seperti natrium nitroprusida dan nitrogliserin adalah obat yang efektif untuk menurunkan tekanan darah sehingga kerja jantung menurun. Bahan-bahan ini menyebabkan arteri dan vena mengalami dilatasi, sehingga menimbulkan lebih banyak pintasan volume intravaskuler keperifer dan menyebabkan penurunan preload dan afterload. Bahan vasoaktif ini biasanya diberikan bersama dopamin, suatu vasopresor yang membantu memelihara tekanan darah yang adekuat.

Pompa Balon Intra Aorta. Terapi lain yang digunakan untuk menangani syok kardiogenik meliputi penggunaan alat bantu sirkulasi. Sistem bantuan mekanis yang paling sering digunakan adalah Pompa Balon Intra Aorta (IABP = Intra Aorta Baloon Pump). IABP menggunakan counterpulsation internal untuk menguatkan kerja pemompaan jantung dengan cara pengembangan dan pengempisan balon secara teratur yang diletakkan di aorta descendens. Alat ini dihubungkan dengan kotak pengontrol yang seirama dengan aktivitas elektrokardiogram. Pemantauan hemodinamika juga sangat penting untuk menentukan position sirkulasi pasien selama penggunaan IABP.

Balon dikembangkan selam diastole ventrikel dan dikempiskan selama sistole dengan kecepatan yang sama dengan frekuensi jantung. IABP akan menguatkan diastole,yang mengakibatkan peningkatan perfusi arteria koronaria jantung. IABP dikempiskan selama sistole, yang akan mengurangi beban kerja ventrikel.

Penatalaksanaan yang lain :

1.        Istirahat

2.        Diit, diit jantung, makanan lunak, rendah garam

3.        Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena, dan volume darah dan peningkatan diuresis akan mengurangi edema. Pada saat pemberian ini pasien harus dipantau terhadap hilangnya dispnea, ortopnea, berkurangnya krekel, dan edema perifer. Apabila terjadi keracunan ditandai dengan anoreksia, mual dan muntah namun itu gejala awal selanjutnya akan terjadi perubahan irama, bradikardi kontrak ventrikel premature, bigemini (denyut normal dan premature saling bergantian), dan takikardia atria proksimal.

4.        Pemberian diuretik, yaitu untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Bila sudah diresepkan harus diberikan pada siang hari agar tidak menganggu istirahat pada malam hari, intake dan output pasien harus dicatat mungkin pasien dapat mengalami kehilangan cairan setelah pemberian diuretik. Pasien juga harus menimbang badannya setiap hari turgor kulit untuk menghindari terjadinya tanda-tanda dehidrasi.

5.        Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati depresi pernapasan.

6.        Pemberian oksigen

7.        Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.

H.    Komplikasi Syok Kardiogenik

1.        Cardiopulmonary arrest

2.        Disritmi

3.        Gagal multisistem organ

4.        Stroke

5.        Tromboemboli

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian

Data dasar pengkajian pasien dengan syok kardiogenik , dengan data fokus pada :

1.      Aktivitas

Gejala  : kelemahan, kelelahan

Tanda   :      takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit  kelembaban, kelemahan umum

2.      Sirkulasi

Gejala  : riwayat AMI sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, diabetes mellitus

Tanda   :      tekanan darah turun <90 mmhg atau dibawah, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps

3.      Eliminasi

Gejala : Produksi urine < 30 ml/ jam

Tanda : oliguri

4.      Nyeri atau ketidaknyamanan

Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak dan sangat hebat, tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin, lokasi tipikal pada dada anterio substernal, prekordial, dapat menyebar ketangan, rahang,  wajah, Tidak tentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,abdomen,punggung, leher, dengan kualitas chorusing, menyempit, berat,tertekan , dengan skala biasanya 10 pada skala 1- 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Tanda :  wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang mengeliat, menarik diri, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran.

5.      Pernafasan

Gejala :  dyspnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi sputum,penggunaan bantuan pernafasan oksigen atau medikasi,riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis

Tanda :  takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

B.  Diagnosa  Keperawatan

1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
4. Nyeri ( akut )  b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.
5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

C.  Rencana Tindakan

1.  Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik, Ditandai dengan :

Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk berdiri, nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, BJ ekstra S3 atau S4 mungkin menunjukan gagal jantung atau penurun an kontraktilitas ventrikel, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma, Produksi urine < 30 ml/ jam( oliguri).

Intervensi :

1. Auskutasi TD . Bandingkan kedua tangan dan ukur dengan tidur, duduk, berdiri jika memngkinkan    .

Rasional:

Hipotensi  dapat terjadi sehubungan dengan difungsi ventrikel, hipoperfusi miokardia dan rangsanng vagal. Namun hipertensi juga fenomena umum, kemungkinan berhubungan dengan nyeri , cemas, pengeluaran katekolmin, dan atau masalah vakuler sebelumnya.Hipotensi ortistatik (postural)mungkin berhubungan dengan komplikasi infark.

2. Evaluasi kualitas dan keamaan nadi sesuai indikasi.

Rasional :
Penurunan curah jantung menyebabkan menurunnya kelemahan /kekuatan nadi.Ketidakteraturan diduga disritmia , yang memerlukan evaluasi lanjut.

3. Catat terjadinya suara S3, S4

Rasional:
S3 terjadi pada GJK tetapi juga terlihat pada gagal mitral(regugitasi)dan kelebihan kerja ventrikel kiri yang disertai infark berat. S4 mungkin berhubungan dengan iskemik miokard , kekakuan ventrikel, dan hipertensi pulmonal atau sistemik.

4. Catat adanya suara murmur/gesekan .

Rasional:

Menunjukan gangguan aliran darah normal dalam jantung, contoh katup tak baik , kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar/korda tendenia.Adanya gesekan dengan infark juga berhubungan dengan inflamasi , contoh efusi pericardial dan perikarditis.

5. Pantau frekuensi jantung dan irama. Catat disritmia melalui telemetri.

Rasional :

Frekuensi dan irama jaantung yang berspon terhadap obat dan ativitas sesuai dengan terjadinya komplikasi /disritmia( Khususnya kontraksi ventrikel premature atau blok jantung) , yang mempengaruhi fungsi jantung  atau meningkatan kerusakan iskemik. Denyutan /fibrilasi akut atau kronis mungkin terlihat pada arteri koroner atau keterlibatan katup dan mungkin merupakan kondisi patologi.

6. Sediakan alat dan obat darurat.

Rasional:
Sumbaatan koroner tiba – tiba , disritmia letal, perluasan infark maupun kondisi syok yang memburuk merupakan kondisi yang mencetuskan henti jantung, yang memerlukan terapi penyelamat hidup segera.

7. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan , sesuai indikasi.

Rasional:
Meningkatan jumlah sediaan oksigen untuk kebutuhan miokard.

8. Kolaborasi untuk mempertahankan cara masuk IV/ hevarin – lok sesuai indikasi.

Rasional:
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat pada adanya disritmia dan nyeri dada.

9. Kolaborasi pada pemeriksaan ulang EKG , foto dada, pemeriksaan data laboratorium(enzim jantung,GDA,elektrolit).

Rasional:
EKG dapat memberikan informasi sehubungan dengan kemajuan / perbaikan kondisi syok kardiogenik, status fungsi ventrikel , keseimbangan elektrolit dan efek obat.

Foto dada dapat menunjukan edema paru sehubungan dengan disfungsi ventrikel.

Enzim jantung dapat memantau perkembangan kodisi pasien, adanya hipoksia menunjukan kebutuhan tambahan oksigen,keseimbangan elektrolit cotoh hipo/hiperkalemia sangat besar berpengaruh terhadap irama jantung dan kontraksinya.

10. Kolaborasi dalam pemberian obat antidiritmia sesuai indikasi, dan bila digunakan bantu pemasangan /mempertahankan pacu jantung.

Rasional:
Disritmia biasanya pada secara simtomatis kecuali untuk PCV, dimana sering mengancam secara profilaksis.

Pemacu merupakan tindakan dukungan sementara selama fase akut/diperlukan secara permanen pada kondisi yang berat merusak system konduksi ( Seperti :Syok Kardiogenik)

2. Kerusakan  pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar

Ditandai dengan :takipnea, nafas dangkal, pernafasan laboret ; penggunaan otot aksesori pernafasan, nasal flaring, batuk ; kering/ nyaring/nonprodoktik/ batuk terus – menerus,dengan / tanpa pembentukan sputum: mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih ( edema pulmonal ). Bunyi nafas; mungkin tidak terdengar dengan crakles dari basilar dan mengi  peningkatan frekuensi nafas, nafas sesak atau kuat, warna kulit; pucat atau sianosis, akral dingin.

Intervensi

a.       Auskultsi bunyi nafas, catat krekels,suara mengi.

Rasional:
Menyatakan adanya kongesti paru / pengumpulan secret menunjukan kebutuhan untuk  intervensi lanjut.

b.      Berikan posisi fowler/ semi fowler atau disesuaikan dengan kondisi pasien.

Rasional:
Dengan posisi fowler / semi fowler dapat membantu pengembangan/ekspansi paru sehingga mempermudah pertukan gas pada alveolar .

c.       Kolaborasi dalam pemantauan  gambaran seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional:
Hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru, hal ini terjadi pada GJK kronis maupun syok kardiogenik.

d.      Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahaan sesuai indikasi .

Rasional:
Diharapkan dapat meningkatkan oksigen alveolar, yang dapat memperbaiki/ menurunkan hipoksemia jaringan .

e.    Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai indikasi : Diuretik contoh furosemide ( lasix); brokodilator contoh amonofilin.

Rasional:
Diuretik diberikan untuk membantu menurunkan kongesti alveolar, meningkatkan pertukaraan gas.

Brokodilator meningkatkan aliran oksigen dengan mendilatasi jalan napas kecil dan mengeluarkan efek diuretic ringan untuk menurunkan kongesti paru.

3. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.

Ditandai dengan :Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau paling tidak 60 mmHg dibawah tekan basal ( hipotensi relative ), nadi cepat tidak kuat atau lemah, tidak teratur, Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ), pucat, akral dingin, sianosis, vena – vena pada punggung tangan dan kaki kolaps, Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis, bingung.penurunan  kesadaran hingga koma.

Intervensi:

1. Selidiki perubahan tiba-tiba atau gangguan mental kontinyu seperti cemas, bingung, letargi, pingsan.

Rasional:
Perfusi cerebral secara langsung b.d curah jantung dan dipengaruhi oleh elektrolit, Hypoxia , ataupun enboli sistemik.

2. Lihat pucat, cyanosis, kulit dingin atau lembab dan  catat kekuatan nadi perifer.

Rasional:
Vasokonstriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit atau perubahan denyut nadi.

3. Kaji tanda homan (nyeri pada betis dengan posisi dorsofleksi)eritema, edema.

Rasional:
Indicator trombosis vena.

4. Berikan latihan kaki  pasif, hindari latihan isometric.

Rasional:
Menurunkan statis vena, meningkatkan aliran balik vena dan menurunkan resiko tromboflebitis.Latihan isometric dapat sangat mempengaruhi curah jantung dengan meningkatkan kerja miokardia dan konsumsi oksigen.

5. Pantau pernafasan, catat kerja pernafasan.

Rasional:
Pompa jantung gagal dapat mencetuskan distress pernafasan.

6. Kaji fungsi gastrointestinal, catat anorexia penurunan atau tidak ada bising usus, mual atau muntah, distensi abdomen, konstipasi.

Rasional:

Penurunan aliran darah ke mesenterikus dapat mengakibatkan disfungsi gastrointestinal, contoh : kehilangan peristaltic.

7. Pemantauan pemasukan dan catat perubahan haluaran urin. Catat berat jenis sesuai indikasi.

Rasional:
Penurunan pemasukan  oleh kerena mual terus menerus dapat dapat mengakibatkan penurunan volume sirkulasi, yang berdampak negative pada perfusi jaringan dan fungsi dari organ .Berat jenis mengukur status hidrasi dan fungsi ginjal.

8. Kolaborasi dengan dokter dan laboratorium dalam pemeriksaan data laboratorium seperti GDA, BUN, Kreatinin, Elektrolit.

Rasional:
Sebagai indicator fungsi / perfusi organ .

9. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi . Misalnya : Heparin/ natrium warfarin( caumadin ); Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida.

Rasional:

Pemberian Heparine dosis rendah mungkin diberikan secara profilaksis pada pasien resiko tinggi( Fibrilasi atrial, kegemukan , aneurisma ventrikel, atau riwayat troboflebitis) dapat untuk menurunkan resiko tromboflebitis atau pembentukan trombus mural. Simetidine( tagamet); Ranitidine(Zantac) ; antasida diberikan untuk menurunkan atau menetralkan asam lambung , mencegah ketidaknyamanan dan iritasi gaster, khususnya adanya penurunan sirkulasi mukosa.

 

4. Nyeri (Akut) b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau penyempitan arteri koroner.

Ditandai dengan : Wajah meringis, perubahan postur tubuh, meregang, mengeliat, kehilangan kontak mata, perubahan frekuensi atau irama jantung, TD,pernafasan, warna kulit/ kelembaban ,bahkan penurunan kesadaran. skala biasanya 10 pada skala 1 – 10, mungkin dirasakan pengalaman nyeri paling buruk yang pernah dialami.

Intervensi :

1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat laporan verbal, petunjuk nonverbal dan respon hemodinamik.

Rasional:
Variasi penampilan dan perilaku pasien area nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Pernafasan mungkin meningkat sebagai akibat nyeri dan b.d cemas.

2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri termasuk lokasi intensitas, lamanya kualitas dan penyebaran.

Rasional:
Nyeri sebagai pengalaman subyektif dan harus digambarkan oleh pasien. Bila memungkinkan bantu pasien untuk menilai nyeri dengan membandingkan dengan penganlaman yang lain.

3. Kaji ulang riwayat angina sebelumnya, nyeri menyerupai angina atau AMI.

Rasional:
Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark, emboli paru, atau perikarrditis.

4. Bila memungkinkan  anjurkan klien untuk melaporkan nyeri dengan segera.

Rasional:
Penundaan pelaporan nyeri menghambat peredaran nyeri atau memerlukan peningkatan dosis. Dan untuk mengidentifikasi kiondisi pasien dengan segera pada kondisi syok, sehingga kerusakan lanjut dapat dicegah.

5. Berikan lingkungan yang tenang, dan tindakan nyaman ( contoh ; sprai yang kering / tak terlipat, gosokan punggung)

Rasional:
Rangsangan eksternal dimana ansietas dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan terhadap situasi saat ini.

6. Observasi tanda vital sebelum dan sesudah pemberian obat narkotik.

Rasional:
Pemberian obat narkotika dapat semakin menurunnya tekanan darah/depresan pernafasan . kondisi ini dapat memperberat kondisi syok.

7. Kolaborasi dalam pemberian oksigen tambahan dengan kandungan nasal atau masker sesuai indikasi.

Rasional:
Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardia dan juga mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan iskemik jaringan.

8. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat sesuai indikasi dan kondisi pasien.

Rasional:
Anti angina contoh nitrogliserin ( nitri-bid, nitrostat, nitro-dur ) nitrat berguna untuk control nyeri dengan efek fasodilatasi koroner yang meningaktkan aliran darah koroner dan ferfusi miokardia. Efek  fasodilatasi ferifer menurunkan folume darah kembali ke jantung (freload), sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan oksigen.

5. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.

Ditandai dengan :Takikardia, dispnea pada istirahat atau aktivitas, perubahan warna kulit / kelembaban, kelemahan umum pada fisik.

Intervensi.

1. Tingkatkan istirahat ,batasi kunjungan pada kondisi nyeri/ respon hemodinamika.

Rasional:
Menurunkan kerja miokardium/ konsumsi oksigen, menurunkan  resiko komplikasi yang lebih berat pada kondisi syok.

2. Bantu pasien dalam pemenuhan ADL .

Rasional:
Meminimalkan aktivitas pasien pada kondisi yang memerlukan istirahat maksimal dan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya.

3. Hindari peningkatan tekanan abdomen, contoh mengejan pada saat defekasi.

Rasional:
Aktivitas yang memerlukan ,menahan nafas dan menunduk(Manuver valsavah)dapat menyebabkan bradikardi, juga menurunkan curah jantung, dan takikardi  dengan peningkatan TD.

4. Kaji ulang tanda / gejala yang menunjukan tidak toleran terhadap aktivitas atau memerlukan pelaporan pada perawat / dokter.

Rasional:
Palpitasi , nadi tak teratur, adanya neyri dada yang meningkat atau dispnea dapat mengindikasikan kebutuhan perubahan kondisi pasien.

DAFTAR PUSTAKA

Rackley CE. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskular. Edisi 3. EGC. Jakarta. 1995. Hal. 243-249

Trisnohadi HB. Penatalaksanaan Kedaruratan di Bidang Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedoteran Universitas Indonesia. 2000. Hal: 11-16

Purwadianto A, Sampurna B. Kedaruratan Medik Pedoman Penatalaksanaan Praktis. Binarupa Aksara. Jakarta. 2000. Hal: 47-57

Kaligis RWM. Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Indonesia. Jakarta. 2002. Hal: 90-93

Price SA, Wilson LM. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4. EGC. Jakarta. 1995. Hal: 593-606

Scwartz, Shires, Spencer. Intisari Prinsip-Prinsip Ilmu Bedah. Edisi 6. EGC. Jakarta. 2000. Hal: 37-45

Braunwald,  Fauci,  Isseibacher,  Martin,  Petersdorf,  Wilson.  Harrison’s

Principles of Internal Medicine vol.1. 13thed. EGC. Jakarta. 1999. Hal. 218-223

Mansjoer A, Savitri K, Setiowulan W, Wardhani WI. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta. 1999. Hal: 613-618

Braunwald, Fauci, Isseibacher, Martin, Kasper, Wilson. Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam vol 3. edisi 13. EGC Jakarta. 2000. Hal: 1208-1213

Cheitlin MD, Mclory MB, Sokolow M. Clinical Crdiology. 6^th ed. California: Prentise Hall International Inc. 1993. Hal. 210-215

Guyton AC. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 7. EGC. Jakarta. 389-391 12. Dudley HAF. Hamilton Bailey Ilmu Bedah Gawat Darurat. Edisi 11. Gadjah Mada University Press. 1992. Hal: 14-29

Mark AH. Shock Cardiogenic. http://www.emedicine.com/ articlel/ darurat.